Dernière mise à jour : 26 mai 2026
Aperçu
VDPHL01 est une formulation orale de minoxidil à libération prolongée (extended release, ER), développée par Veradermics contre l’alopécie androgénétique (calvitie commune). Le principe actif, le minoxidil, est un agent de pousse capillaire connu et bien caractérisé depuis des décennies. La nouveauté de VDPHL01 n’est pas la molécule, mais la libération : une matrice gel brevetée contrôle la façon dont le minoxidil est libéré dans la circulation sanguine. Le mécanisme décrit ci-dessous est donc bien établi — non spéculatif.
Comment VDPHL01 favorise la pousse des cheveux
- Activation locale. Le minoxidil est un promédicament. Dans le follicule pileux, l’enzyme SULT1A1 (une sulfotransférase) le convertit en sa forme active, le sulfate de minoxidil.
- Vasodilatation et stimulation du follicule. Le sulfate de minoxidil ouvre les canaux potassiques ATP-sensibles et agit comme vasodilatateur, augmentant l’afflux sanguin vers le follicule.
- Phase de croissance prolongée. Cela prolonge la phase anagène (de croissance active) et aide à inverser la miniaturisation des follicules atteints, donnant des cheveux plus épais et plus longs.
- Effet dépendant de l’exposition. La réponse dépend du temps et de l’exposition : plus le sulfate de minoxidil actif est présent longtemps au niveau du follicule, plus la pousse est importante.
Pourquoi il est considéré comme « non hormonal »
Contrairement au finastéride et au dutastéride, le minoxidil n’inhibe pas la 5-alpha-réductase et ne modifie pas les taux de testostérone ni de DHT. Il agit directement sur le follicule et son irrigation sanguine, et non sur l’axe hormonal. C’est pourquoi VDPHL01 évite les effets indésirables sexuels et de l’humeur associés aux traitements hormonaux de la chute des cheveux — la même raison pour laquelle le minoxidil topique a toujours été neutre sur le plan hormonal.
L’avantage de la libération prolongée
C’est le cœur de VDPHL01. Le minoxidil oral à libération immédiate (IR) classique produit une concentration plasmatique maximale élevée (Cmax) associée à des effets indésirables cardiaques —rétention d’eau, épanchement péricardique— et limite la dose que l’on peut atteindre en toute sécurité.
- Il existe un écart d’environ 10 fois entre le taux plasmatique nécessaire à la pousse des cheveux (~1,62 ng/mL) et le taux associé à l’activité cardiaque (~20 ng/mL).
- La matrice gel de VDPHL01 aplatit le pic en dessous du seuil cardiaque, tout en délivrant près du double de l’exposition totale au minoxidil sur 12 heures et en maintenant les taux au-dessus du seuil de pousse capillaire environ deux fois plus longtemps qu’un comprimé IR de 2,5 mg.
- Le résultat : une exposition du follicule au principe actif plus constante et durable, conçue pour augmenter l’efficacité tout en minimisant le risque cardiaque.
Profil pharmacocinétique
- Conçu pour maintenir la concentration plasmatique maximale de minoxidil en dessous du seuil d’activité cardiaque de ~20 ng/mL.
- Maintient les taux au-dessus du seuil de pousse capillaire de ~1,62 ng/mL environ deux fois plus longtemps que le minoxidil IR de 2,5 mg.
- Délivre environ le double de l’exposition totale au minoxidil sur 12 h par rapport à un comprimé IR de 2,5 mg.
Source : Veradermics Corporate Presentation (mai 2026) ; données plasmatiques de l’étude QSC300720.
Du mécanisme aux résultats
Dans l’étude de phase 2/3 « 302 », cette conception s’est traduite par une augmentation moyenne de +30,3 à +33,0 cheveux/cm² à 6 mois contre +7,3 sous placebo, sans événement indésirable cardiaque d’intérêt particulier — conformément à l’objectif de dissocier l’effet sur la pousse des cheveux de l’effet cardiaque. Pour le plan de l’étude et les résultats complets, consultez la page Essais cliniques.
Sources
- Veradermics Corporate Presentation, mai 2026 (mécanisme et pharmacocinétique).
- ClinicalTrials.gov : NCT06724614 (étude « 302 »).
- Pharmacologie établie du minoxidil : activation par SULT1A1 en sulfate de minoxidil ; ouverture des canaux potassiques et vasodilatation au niveau du follicule.