Stand: 26.05.2026
Überblick
VDPHL01 ist eine orale Retard-Formulierung von Minoxidil (Extended Release, ER), die von Veradermics gegen androgenetische Alopezie (anlagebedingten Haarausfall) entwickelt wird. Der Wirkstoff Minoxidil ist ein seit Jahrzehnten bekanntes, gut charakterisiertes Haarwuchsmittel. Das Neue an VDPHL01 ist nicht der Wirkstoff, sondern die Freisetzung: Eine firmeneigene Gel-Matrix steuert, wie Minoxidil in den Blutkreislauf abgegeben wird. Der nachfolgend beschriebene Wirkmechanismus ist daher gut belegt — nicht spekulativ.
Wie VDPHL01 das Haarwachstum fördert
- Lokale Aktivierung. Minoxidil ist ein Prodrug. Im Haarfollikel wandelt das Enzym SULT1A1 (eine Sulfotransferase) es in die aktive Form um — Minoxidilsulfat.
- Gefäßerweiterung und Follikelstimulation. Minoxidilsulfat öffnet ATP-sensitive Kaliumkanäle und wirkt gefäßerweiternd, wodurch die Durchblutung des Follikels zunimmt.
- Längere Wachstumsphase. Das verlängert die Anagenphase (aktive Wachstumsphase) und hilft, die Miniaturisierung betroffener Follikel umzukehren — die Haare werden dicker und länger.
- Expositionsabhängige Wirkung. Der Effekt ist zeit- und expositionsabhängig: Je länger aktives Minoxidilsulfat am Follikel vorliegt, desto stärker das Haarwachstum.
Warum das Präparat „nicht-hormonell” ist
Anders als Finasterid und Dutasterid hemmt Minoxidil die 5-Alpha-Reduktase nicht und verändert weder Testosteron- noch DHT-Spiegel. Es wirkt direkt am Follikel und an dessen Blutversorgung, nicht auf die Hormonachse. Deshalb vermeidet VDPHL01 die sexuellen und stimmungsbezogenen Nebenwirkungen hormoneller Haarausfallmittel — aus demselben Grund war topisches Minoxidil schon immer hormonneutral.
Der Vorteil der verzögerten Freisetzung
Das ist der Kern von VDPHL01. Herkömmliches schnell freisetzendes (Immediate Release, IR) orales Minoxidil erzeugt eine hohe Spitzenkonzentration im Plasma (Cmax), die mit kardialen Nebenwirkungen verbunden ist — Flüssigkeitseinlagerung, Perikarderguss — und begrenzt, wie hoch dosiert werden kann.
- Zwischen dem für das Haarwachstum nötigen Plasmaspiegel (~1,62 ng/mL) und dem Spiegel mit kardialer Aktivität (~20 ng/mL) liegt etwa ein Faktor 10.
- Die Gel-Matrix von VDPHL01 kappt die Spitze unterhalb der kardialen Schwelle, liefert dabei fast die doppelte Minoxidil-Gesamtexposition über 12 Stunden und hält den Spiegel etwa doppelt so lange über der Haarwuchs-Schwelle wie eine 2,5-mg-IR-Tablette.
- Das Ergebnis: eine gleichmäßigere, länger anhaltende Exposition des Follikels gegenüber dem aktiven Wirkstoff — konzipiert, um die Wirksamkeit zu steigern und zugleich das kardiale Risiko zu minimieren.
Pharmakokinetisches Profil
- So ausgelegt, dass die Plasma-Spitzenkonzentration von Minoxidil unter der kardialen Schwelle von ~20 ng/mL bleibt.
- Hält den Spiegel etwa doppelt so lange über der Haarwuchs-Schwelle von ~1,62 ng/mL wie 2,5 mg IR-Minoxidil.
- Liefert rund die 2-fache Minoxidil-Gesamtexposition über 12 Std. gegenüber einer 2,5-mg-IR-Tablette.
Quelle: Veradermics Corporate Presentation (Mai 2026); Plasmadaten aus Studie QSC300720.
Vom Wirkmechanismus zu den Ergebnissen
In der Phase-2/3-Studie ‘302’ führte dieses Konzept zu einem mittleren Zuwachs von +30,3 bis +33,0 Haaren/cm² nach 6 Monaten gegenüber +7,3 unter Placebo — bei keinen kardialen Ereignissen von besonderem Interesse, im Einklang mit dem Ziel, die Haarwuchs-Wirkung von der kardialen Wirkung zu trennen. Studiendesign und vollständige Ergebnisse finden Sie auf der Seite Klinische Studien.
Quellen
- Veradermics Corporate Presentation, Mai 2026 (Wirkmechanismus und Pharmakokinetik).
- ClinicalTrials.gov: NCT06724614 (Studie ‘302’).
- Etablierte Minoxidil-Pharmakologie: Aktivierung durch SULT1A1 zu Minoxidilsulfat; Öffnung von Kaliumkanälen und Gefäßerweiterung am Follikel.