Última atualização: 26 de maio de 2026
Visão geral
O VDPHL01 é uma formulação oral de minoxidil de liberação prolongada (extended release, ER), desenvolvida pela Veradermics para a alopecia androgenética (calvície de padrão). O princípio ativo, o minoxidil, é um agente de crescimento capilar conhecido e bem caracterizado há décadas. A novidade do VDPHL01 não é o fármaco, mas a liberação: uma matriz de gel patenteada controla como o minoxidil é liberado na corrente sanguínea. Por isso, o mecanismo descrito a seguir é bem estabelecido — não especulativo.
Como o VDPHL01 promove o crescimento capilar
- Ativação local. O minoxidil é um pró-fármaco. No folículo piloso, a enzima SULT1A1 (uma sulfotransferase) o converte em sua forma ativa, o sulfato de minoxidil.
- Vasodilatação e estímulo do folículo. O sulfato de minoxidil abre os canais de potássio sensíveis ao ATP e atua como vasodilatador, aumentando o fluxo sanguíneo ao folículo.
- Fase de crescimento mais longa. Isso prolonga a fase anágena (de crescimento ativo) e ajuda a reverter a miniaturização dos folículos afetados, resultando em fios mais grossos e longos.
- Efeito dependente da exposição. A resposta depende do tempo e da exposição: quanto mais tempo o sulfato de minoxidil ativo permanece no folículo, maior o crescimento capilar.
Por que é considerado “não hormonal”
Diferentemente da finasterida e da dutasterida, o minoxidil não inibe a 5-alfa-redutase e não altera os níveis de testosterona nem de DHT. Ele age diretamente sobre o folículo e seu suprimento sanguíneo, não sobre o eixo hormonal. Por isso o VDPHL01 evita os efeitos colaterais sexuais e de humor associados aos medicamentos hormonais para queda de cabelo — o mesmo motivo pelo qual o minoxidil tópico sempre foi neutro do ponto de vista hormonal.
A vantagem da liberação prolongada
Esse é o núcleo do VDPHL01. O minoxidil oral de liberação imediata (IR) convencional produz uma concentração plasmática máxima elevada (Cmax) associada a efeitos colaterais cardíacos —retenção de líquidos, derrame pericárdico— e limita o quanto a dose pode ser aumentada com segurança.
- Há uma diferença de cerca de 10 vezes entre o nível plasmático necessário para o crescimento capilar (~1,62 ng/mL) e o nível associado à atividade cardíaca (~20 ng/mL).
- A matriz de gel do VDPHL01 achata o pico abaixo do limiar cardíaco, ao mesmo tempo em que fornece quase o dobro da exposição total ao minoxidil ao longo de 12 horas e mantém os níveis acima do limiar de crescimento capilar por cerca do dobro do tempo em relação a um comprimido IR de 2,5 mg.
- O resultado é uma exposição do folículo ao fármaco ativo mais constante e duradoura, projetada para aumentar a eficácia e, ao mesmo tempo, minimizar o risco cardíaco.
Perfil farmacocinético
- Projetado para manter a concentração plasmática máxima de minoxidil abaixo do limiar de atividade cardíaca de ~20 ng/mL.
- Mantém os níveis acima do limiar de crescimento capilar de ~1,62 ng/mL por cerca do dobro do tempo em relação ao minoxidil IR de 2,5 mg.
- Fornece aproximadamente o dobro da exposição total ao minoxidil ao longo de 12 h em comparação com um comprimido IR de 2,5 mg.
Fonte: Veradermics Corporate Presentation (maio de 2026); dados plasmáticos do estudo QSC300720.
Do mecanismo aos resultados
No estudo de fase 2/3 ‘302’, esse design resultou em um aumento médio de +30,3 a +33,0 fios/cm² em 6 meses, ante +7,3 com placebo, sem eventos adversos cardíacos de especial interesse — alinhado ao objetivo de separar o efeito sobre o crescimento capilar do efeito cardíaco. Para o desenho do estudo e os resultados completos, consulte a página Estudos clínicos.
Fontes
- Veradermics Corporate Presentation, maio de 2026 (mecanismo e farmacocinética).
- ClinicalTrials.gov: NCT06724614 (estudo ‘302’).
- Farmacologia estabelecida do minoxidil: ativação pela SULT1A1 em sulfato de minoxidil; abertura de canais de potássio e vasodilatação no folículo.