Ultimo aggiornamento: 26 maggio 2026
Panoramica
VDPHL01 è una formulazione orale di minoxidil a rilascio prolungato (extended release, ER), sviluppata da Veradermics per l’alopecia androgenetica (calvizie comune). Il principio attivo, il minoxidil, è un agente per la crescita dei capelli noto e ben caratterizzato da decenni. La novità di VDPHL01 non è il farmaco, ma il rilascio: una matrice in gel brevettata controlla il modo in cui il minoxidil viene immesso nel flusso sanguigno. Per questo il meccanismo descritto di seguito è ben consolidato, non speculativo.
Come VDPHL01 favorisce la crescita dei capelli
- Attivazione locale. Il minoxidil è un profarmaco. Nel follicolo pilifero, l’enzima SULT1A1 (una solfotransferasi) lo converte nella sua forma attiva, il minoxidil solfato.
- Vasodilatazione e stimolo del follicolo. Il minoxidil solfato apre i canali del potassio ATP-sensibili e agisce da vasodilatatore, aumentando il flusso sanguigno al follicolo.
- Fase di crescita più lunga. Questo prolunga la fase anagen (di crescita attiva) e aiuta a invertire la miniaturizzazione dei follicoli interessati, dando capelli più spessi e più lunghi.
- Effetto dipendente dall’esposizione. La risposta dipende dal tempo e dall’esposizione: più a lungo il minoxidil solfato attivo è presente nel follicolo, maggiore è la crescita dei capelli.
Perché è considerato “non ormonale”
A differenza di finasteride e dutasteride, il minoxidil non inibisce la 5-alfa-reduttasi e non altera i livelli di testosterone o di DHT. Agisce direttamente sul follicolo e sul suo apporto di sangue, non sull’asse ormonale. Per questo VDPHL01 evita gli effetti collaterali sessuali e dell’umore associati ai farmaci ormonali contro la caduta dei capelli, lo stesso motivo per cui il minoxidil topico è sempre stato neutro dal punto di vista ormonale.
Il vantaggio del rilascio prolungato
È il cuore di VDPHL01. Il minoxidil orale a rilascio immediato (IR) convenzionale produce un’elevata concentrazione plasmatica di picco (Cmax) associata a effetti collaterali cardiaci —ritenzione di liquidi, versamento pericardico— e limita quanto si possa aumentare la dose in sicurezza.
- Tra il livello plasmatico necessario per la crescita dei capelli (~1,62 ng/mL) e quello associato all’attività cardiaca (~20 ng/mL) c’è una differenza di circa 10 volte.
- La matrice in gel di VDPHL01 appiattisce il picco al di sotto della soglia cardiaca, fornendo al contempo quasi il doppio dell’esposizione totale al minoxidil nell’arco di 12 ore e mantenendo i livelli sopra la soglia di crescita dei capelli per circa il doppio del tempo rispetto a una compressa IR da 2,5 mg.
- Il risultato è un’esposizione del follicolo al farmaco attivo più costante e duratura, progettata per aumentare l’efficacia riducendo al contempo il rischio cardiaco.
Profilo farmacocinetico
- Progettato per mantenere la concentrazione plasmatica di picco del minoxidil al di sotto della soglia di attività cardiaca di ~20 ng/mL.
- Mantiene i livelli sopra la soglia di crescita dei capelli di ~1,62 ng/mL per circa il doppio del tempo rispetto al minoxidil IR da 2,5 mg.
- Fornisce circa il doppio dell’esposizione totale al minoxidil nell’arco di 12 h rispetto a una compressa IR da 2,5 mg.
Fonte: Veradermics Corporate Presentation (maggio 2026); dati plasmatici dello studio QSC300720.
Dal meccanismo ai risultati
Nello studio di fase 2/3 ‘302’, questo approccio si è tradotto in un aumento medio di +30,3 / +33,0 capelli/cm² a 6 mesi rispetto a +7,3 con placebo, senza eventi avversi cardiaci di particolare interesse, in linea con l’obiettivo di separare l’effetto sulla crescita dei capelli da quello cardiaco. Per il disegno dello studio e i risultati completi, consulta la pagina Studi clinici.
Fonti
- Veradermics Corporate Presentation, maggio 2026 (meccanismo e farmacocinetica).
- ClinicalTrials.gov: NCT06724614 (studio ‘302’).
- Farmacologia consolidata del minoxidil: attivazione tramite SULT1A1 a minoxidil solfato; apertura dei canali del potassio e vasodilatazione nel follicolo.